Saiba o que é a Parvovirose Canina

ETIOLOGIA

A infecção pelo Parvovírus Canino (CPV) emergiu no final da década de 1970 como uma doença de abrangência mundial, com alta morbidade e mortalidade. Os CPV são pequenos vírus de DNA sem envoltório que precisam de células em divisão rápida para sua replicação (Figura 1). Todos os Parvovírus, o CPV2 e o 1, são muito estáveis e resistentes a influências ambientais adversas. Com o desenvolvimento gradual da imunidade na população de cães adultos, consequência da exposição natural e da vacinação, o modelo clínico da doença alterou-se. A apresentação clínica mais comum encontrada agora é a de uma doença entérica aguda em cães jovens entre o desmame e os seis meses de idade. O Parvovírus canino é agora considerado um mutante do vírus da Panleucopenia Felina (FPV).

 

EPIDEMIOLOGIA

O CPV é altamente contagioso, e a maioria das espécies caninas são suscetíveis à infecção, e a transmissão ocorre predominantemente pela rota oral-fecal. Os cães infectados eliminam grande número de vírus nas suas fezes (109/g a partir do 5ª ou 6° dia de infecção). A dose baixa do vírus necessária para estabelecimento da infecção e a facilidade com que a transferência mecânica pode ocorrer são importantes fatores adicionais que contribuem para a disseminação da infecção.
Quando a doença ocorre, a apresentação clínica é mais grave em filhotes caninos jovens em crescimento rápido que abrigam helmintos intestinais, protozoários e certas bactérias entéricas, como Clostridium perfringens, Campylobacter spp. e Salmonella spp.
O tempo de incubação das cepas originais do CPV2 foi de 7 a 14 dias. No caso das cepas do CPV2a, 2b e 2c, o período de incubação pode ser de 4 a 6 dias.

PATOGENIA

O vírus replica-se inicialmente nos tecidos linfoides da orofaringe, em linfonodos mesentéricos e no timo, disseminando-se para as criptas intestinais do intestino delgado por meio de viremia, que ocorre 1 a 5 dias após a aquisição da infecção. Subsequentemente à viremia, o CPV localiza-se, na maioria dos casos, no epitélio de revestimento gastrintestinal e das mucosas bucal e esofágica, bem como no intestino delgado, tecido linfoide e medula óssea.

O Parvovírus infecta o epitélio germinativo das criptas intestinais, causando destruição e colapso do epitélio (Figura 2). A perda das células das criptas intestinais leva ao achatamento das vilosidades, com a consequente redução da capacidade absortiva e digestiva ocasionando diarreia. Pode haver hemorragia extensiva para dentro do lúmen intestinal em filhotes severamente afetados. A destruição dos tecidos linfoides da mucosa intestinal e a dos linfonodos mesentéricos contribuem para a imunossupressão, que permite a proliferação de bactérias Gram-negativas, com invasão secundária dos tecidos intestinais lesados. Pode seguir-se endotoxemia, levando ao choque endotóxico.

A excreção ativa de cepas do CPV2 começa no terceiro ou quarto dia após a exposição, em geral antes do surgimento dos sinais clínicos francos. O CPV2 é eliminado extensamente nas fezes por várias semanas após a infecção. Os títulos séricos de anticorpo podem ser detectados já com 3 a 4 dias após a infecção e permanecer razoavelmente constantes por pelo menos 1 ano.

SINAIS CLÍNICOS

A infecção pelo CPV foi associada a três tecidos principais – trato gastrointestinal, medula óssea e miocárdio –, mas a pele e o tecido nervoso também podem ser acometidos, onde o estado imunológico do animal determina altamente a forma e a severidade da doença. Ocorre infecção inaparente, ou subclínica, na maioria dos cães, sobretudo em filhotes caninos com títulos intermediários de anticorpos de origem materna, que podem protegê-los da doença, mas não da infecção. Diarreia, frequentemente com sangue, desenvolve-se dentro de 48 horas, e, em casos severos, pode haver hemorragia grave. As fezes têm um odor fétido. Parasitismo intestinal e infecções virais ou bacterianas concorrentes podem exacerbar a doença. Os cães afetados pioram rapidamente devido à desidratação e à perda de peso. Animais que sobrevivem à doença desenvolvem uma imunidade duradoura.

ENTERITE

A enterite causada pelo CPV pode progredir rapidamente, em especial no caso de infecção pelas cepas mais novas (a, b, c) do CPV2. Os vômitos em geral são graves e seguidos por diarreia, anorexia e início rápido de desidratação. As fezes são amarelo-acinzentadas e com estrias de sangue ou escurecidas por ele. Pode haver tanto elevação da temperatura retal (40 a 41°C) quanto leucopenia (sobretudo linfopenia), em particular nos casos graves. Os animais que desenvolvem a síndrome da resposta inflamatória sistêmica estão mais sujeitos à mortalidade. A morte pode ocorrer 2 dias após o início da doença e em geral está associada a sepse por gram-negativos ou coagulação intravascular disseminada, ou ambas.

DOENÇA NEUROLÓGICA

Há possibilidade de o CPV causar doença neurológica primária, porém ela é mais comum como resultado de hemorragia no sistema nervoso central (SNC) em decorrência de coagulação intravascular disseminada (CID), sepse ou distúrbios no equilíbrio acidobásico. Também é possível haver infecção concomitante com outros vírus, como o da Cinomose.

MIOCARDITE

Pode ocorrer miocardite decorrente de infecção in utero ou em filhotes caninos com menos de 6 semanas de idade. Em geral, todos os filhotes de uma ninhada são acometidos. Aqueles com miocardite causada pelo CPV2 em geral morrem, ou sucumbem após um episódio curto de dispneia e ânsia de vômito. É possível os sinais de disfunção cardíaca serem precedidos pela forma entérica da doença ou ocorrerem subitamente, sem afecção prévia aparente.

DIAGNÓSTICO

O início súbito de diarreia sanguinolenta de odor fétido em um cão jovem (com menos de 2 anos de idade) em geral é considerado indicativo de infecção por CPV. A leucopenia, embora não encontrada em todos os cães, costuma ser proporcional à gravidade e ao estágio da doença no momento da coleta do sangue. Filhotes caninos que morrem por causa da doença em geral apresentam contagens leucocitárias totais iguais ou inferiores a 1.030 células/μ ℓ e têm linfocitopenia, monocitopenia e eosinopenia persistentes nos primeiros 3 dias de hospitalização. As amostras para exame laboratorial devem incluir fezes, sangue e outros tecidos. O diagnóstico definitivo precocemente no curso da doença em animais afetados está apoiado na demonstração do vírus ou dos antígenos virais nas fezes.

DETECÇÃO NO ORGANISMO

Testes antigênicos fecal são específicos para detectar infecção pelo CPV. Lembre-se de que o período de eliminação fecal costuma ser curto, correspondendo aos primeiros dias de doença clínica. Com um período de incubação que varia de 4 a 6 dias, é raro detectar cepas do CPV por mais de 10 a 12 dias após a infecção natural, e a eliminação pode ser intermitente. Portanto, resultados negativos durante ou após esse período não excluem a possibilidade de infecção pelo CPV.

Resultados positivos confirmam infecção ou é possível que sejam encontrados quando se empregam a administração de vacinas com o CPV vivo atenuado. Em contraste com os resultados fortemente positivos habituais após infecção natural, o vírus da vacina pode levar a um resultado falso positivo fraco em cães 4 a 8 dias após a vacinação. O ensaio quantitativo para o vírus foi capaz de distinguir a infecção decorrente da vacinação versus a natural porque, no último caso, a carga viral é maior.

DETECÇÃO DE ANTICORPO

Os testes sorológicos podem ser úteis para avaliar os títulos de anticorpos maternos em filhotes caninos ainda não vacinados. Um alto título de anticorpos feita com uma única amostra de soro coletada após um cão não vacinado ter ficado clinicamente enfermo por 3 dias ou mais é diagnóstico de infecção pelo CPV. Também é possível demonstrar títulos em elevação (soro conversão) quando são comparadas amostras das fases aguda e de convalescença em 10 a 14 dias. Há kits comerciais de imunocromatografia (Accuvet CDV/CPV Ac Test), para realização em consultório, destinados a estimativas semi-quantitativas para determinação dos títulos de IgG.